Болит голова после ушиба головного мозга

Головные боли могут быть опасным осложнением, полученным после травматического повреждения. Если этот симптом появляется каждый день, он может существенно ухудшить жизнь человека. По статистике, у 50 % людей, которые были госпитализированы с повреждением головы, и после выписки возникает посттравматическая головная боль. У 33 % из них ощущение тяжести в голове появляется даже через год после травмы.

Классификация

Головная боль, возникающая после травматического повреждения, может иметь различные виды:

Острая головная боль

Это состояние практически всегда отличается симптоматическим характером. Чтобы сделать лечение максимально эффективным, нужно обязательно выявить причины этого симптома. Если боли возникают в первые две недели после получения травмы, они могут говорить о наличии серьезных патологий мозга. Прежде всего врач должен исключить ушиб мозга, внутричерепную гематому и субарахноидальное кровоизлияние травматического характера.

Так, при ушибе мозга наблюдается его отек, появляются зоны нарушения кровообращения. Если симптомы связаны с внутричерепной гематомой, повышается внутричерепное давление и развивается дислокация мозга. В этом случае боль имеет стойкий распирающий характер и легко снимается болеутоляющими препаратами.
При развитии субарахноидального кровоизлияния возникают такие симптомы, как повышенная интенсивность боли, рвота, головокружение, увеличение температуры тела. Нередко развивается менингеальный синдром и припадки эпилепсии.
Острые головные боли могут быть не связаны с повреждением мозга. Иногда они обусловлены нарушением мягких тканей шеи или височно-челюстного сустава. Также иногда встречается повреждение уха, которое тоже осложняется головными болями.
При поражении шеи и затылочной области, дискомфорт существенно нарастает в конце дня и может локализоваться в разных местах. В одних случаях боль локализуется в области шеи и затылка, в других – распространяется на лоб и макушку.
Чаще всего боли в районе шеи связаны с продолжительным пребыванием в автомобиле. Дело в том, что вибрации транспортного средства нередко ощущаются в области шеи. Голову в правильном положении поддерживает мышечная ткань, связочный аппарат и суставы. При повышенной нагрузке есть риск соскальзывания дисков позвоночника, которые приводят к компрессии нервных волокон, что и провоцирует боль в районе шеи.
Помимо этого, продолжительная статическая нагрузка на мышцы провоцирует спазм волокон, что тоже приводит к боли. Дискомфорт в районе затылка может сохраняться в течение многих лет – особенно при повторении травм.

Хроническая головная боль

Такие симптомы приобретают самостоятельный характер, поскольку они не зависят от сложности повреждения или неврологических нарушений. Чаще всего хронические головные боли развиваются после легкой травмы, при которой морфологические изменения структур мозга отсутствуют.

Хроническая боль сохраняется в течение нескольких лет после повреждения и даже имеет прогрессирующее течение в отдаленной перспективе. При этом болевые ощущения могут носить самый разный характер – они бывают тупые, давящие, сверлящие. Иногда возникает хроническая пульсирующая боль. Помимо этого, могут наблюдаться поражения уха и других зон головы.

Мигрень

Спустя определенное время после травмы у человека может появиться мигрень. В этом случае дискомфорт ощущается в районе лба и висков. Иногда он поражает и область уха.
В этом случае болевые ощущения имеют достаточно интенсивный  характер. К обострению болезни приводят стрессовые ситуации и продолжительная концентрация внимания. Причина заболевания может крыться в нарушении сосудистой системы мозга.

Данное состояние сопровождается повышенной чувствительностью к свету или проблемами с периферическим зрением. Вены, которые сначала сужались, затем внезапно расширяются. Именно в этот момент и появляется головная боль.
Также болевые ощущения могут локализоваться в районе шеи или уха. Во втором случае дискомфорт может быть связан с поражением самого уха или быть отражением проблем с глоткой. Также поражение уха возникает при проблемах в районе шеи или структур задней черепной ямки.

Симптомы

Головная боль, которая появляется после повреждений, обычно сопровождается такими симптомами:

• боли в районе шеи или уха;
• усиление дискомфорта при движении, повышенных нагрузках, кашле;
• проблемы с памятью;
• проблемы со слухом;
• двоение в глазах;
• ухудшение аппетита;
• тошнота и рвота;
• головокружение;
• звон в районе уха;
• нарушение обоняния и вкуса;
• ухудшение концентрации внимания;
• повышенная чувствительность в яркому свету и громким звукам;
• высокая тревожность;
• депрессивное состояние;
• нарушение сна;
• спазмы в области головы, шеи, плеч;
• повышенная утомляемость.

Методы лечения

Чтобы лечение патологии было эффективным, нужно использовать следующие категории лекарственных средств:

• Препараты для улучшения кровообращения в головном мозге. В эту группу входят такие средства, как сермион, инстенон, винпоцетин.
• Ноотропные препараты. К ним относят аминалон, глиатилин, пирацетам.
• Ненаркотические анальгетики. В эту категорию входит такие средства, как кеталгин, кеторол, трамадол.
• Антидепрессанты.

При появлении посттравматических болей напряжения лечение заключается в применении миорелаксантов. Его также дополняют нестероидными противовоспалительными средствами и антидепрессантами.
Сразу после получения травмы нужно оказать пострадавшему первую помощь – положить лед на голову и обеспечить ему полный покой. Также очень важно уложить больного на бок – это поможет предотвратить попадание рвотных масс в органы дыхания.

При получении открытой травмы черепа очень важно сразу остановить кровотечение. После травмы рекомендуется избегать работы в шумных помещениях, также противопоказано воздействие высоких температур.
Лечение народными средствами включает применение хвойных ванн. Также очень полезны лечебные процедуры с использованием травы мелиссы. Помимо этого, лечение народными средствами подразумевает применение корня пиона или валерианы, шишек хмеля.
К природным анальгетикам относят эфирные масла многих растений. Потому терапия народными средствами включает применение мяты и душицы. Прекрасно помогает от головной боли ментоловое масло. Также лечение народными средствами подразумевает употребление зеленого чая и корицы.
Как правило, травмы головы приводят к нарушению кровообращения, особенно это касается людей с нарушением сосудистой регуляции. Также эта проблема характерна для пациентов, имеющих вегето-сосудистую дистонию. В подобных ситуациях головная боль развивается по смешанному принципу, причем сосудистый компонент может играть различную роль. Помимо этого, многие люди сталкиваются с поражениями уха или шеи, что осложняет ситуацию.
В таком случае лечение обычно должно иметь комплексный характер и включать нормализацию условий работы и отдыха, психотерапию, успокаивающие препараты, средства для нормализации сна и улучшения обменных процессов в мозге( например, микрополяризация головного мозга).
Посттравматические головные боли могут свидетельствовать о самых разных нарушениях. Иногда они сопровождаются поражениями уха или шеи. В любом случае очень важно установить причины этого состояния, чтобы подобрать эффективную терапию. В качестве дополнения можно лечить пациента народными средствами.

Ушибы мозга

Ушибы мозга отличают от сотрясения очаговые неврологические симптомы.

В их основе лежит локальное повреждение участков мозга, обусловленное либо истинным травматическим размозжением мозгового вещества, либо вторичным развитием очагов геморрагического инфаркта на почве ангиоспазма и локальной дисциркуляции.

Очаги истинного размозжения чаще локализуются на орбитальной поверхности лобных долей в области полюса и базальных отделов височных долей. Локализация вторичных дисциркуляторных размягчений различна.

Очаговые симптомы ушиба мозга, как правило, выступают на фоне общемозговых и стволовых симптомов, «включаемых в понятие сотрясение мозга» [Иргер И.М., 1962]. По-видимому, не бывает ушиба мозга без его сотрясения.

Ушиб мозга — более тяжелое травматическое поражение чем сотрясение, и поэтому требует более интенсивного и продолжительного лечения. В этой связи дифференциальная диагностика сотрясения и ушиба мозга имеет большое значение. Поскольку клинические признаки нередко оказываются недостаточными для решения этой задачи, целесообразно прибегнуть к дополнительному обследованию.

Так, Ст. Стоянов и Н. Антонов [1982] при исследовании Эхо-ЭГ показали, что расширение III желудочка бывает одинаково часто и при сотрясении, и при ушибе, но при ушибе мозга на 2—4-е сут наступает смещение Miэха на 3,5—6 мм, чего не бывает при сотрясении мозга. J.D. Guiеn с соавт. (1979), исследуя ЭЭГ в течение первых 3 сут после черепно-мозговой травмы, установили, что патологические изменения биоэлектрической активности мозга обусловлены не динамикой внутричерепного давления, а локальными повреждениями мозга.

Т.М. Сергиенко с сотр. (1976) установили при помощи ангиографии, что при ушибе мозга наступает дислокация артерий и вен, чего не бывает при сотрясении. По данным Н.А. Звонкова и А.С. Сердцева (1977), ушиб мозга сопровождается нарушением оптокинетического нистагма, что особенно отчетливо выявляется после калоризации лабиринтов. А.Н. Коновалов с сотр. (1983) систематизировали томографические признаки ушиба мозга и денситометрические показатели травматического отека — набухания мозга при компьютерной томографии.

Этот метод позволяет определить, обусловлен объемный процесс гематомой, размозжением и отеком либо геморрагической контузией с отеком мозга [Gustort 1979 Santreaux J. Let al., 1982]. В зависимости от сочетания ушиба мозга, отека, ишемии и геморрагического компонента В.Н. Корниенко с соавт. (1987) выделяет четыре вида изображения на КТ.

Ушиб I вида визуализируется как зона пониженной плотности, сравнимая с изображением отека. Ушиб II вида отмечается мелкими точечными высокоплотными включениями в зоне пониженной плотности. При ушибе III вида — очаг размозжения — участки пониженной плотности сочетаются с неоднородными участками повышенной плотности.

Ушиб IV вида представляет собой зону высокой плотности, чаще овальной формы, что рассматривается как признак травматической внутримозговой гематомы на месте ушиба.

Контузионные очаги обязательно сопровождаются более или менее обширным отеком мозга, участками сосудистой дисциркуляции, выраженными изменениями биохимических показателей спинномозговой жидкости, часто присоединяется геморрагический компонент.

Хотя в половине случаев ушибов мозга ликворной гипертензии не бывает [Дерин М.А., Самохин Д.А., 1973], особенности развертывающихся патофизиологических процессов, безусловно, создают условия для регионарной внутричерепной дистензии.

Таким образом, с позиции современных представлений о внутричерепной ликвороциркуляции можно утверждать, что в отличие от сотрясения мозга головная боль при ушибе мозга чаще имеет ликвородинамическое происхождение. Из-за особенностей повреждения мозга при ушибе головная боль в отличие от диффузной часто имеет локальное преобладание.

В некоторых случаях это устанавливается лишь при перкуссии черепа. Большая интенсивность головной боли при ушибе мозга обусловлена большей выраженностью сосудистой дисциркуляции и нарушением проницаемости, значительным повышением концентрации алгогенных вазонейроактивных веществ, в частности кининов и простагландинов.

Как острую форму ушиба некоторые авторы [Карахан В.Б. и др., 2001] рассматривают диффузное аксональное повреждение мозга, что на КТ проявляется диффузным снижением плотности, уменьшением величины субарахноидальных пространств и объема желудочков (масс-эффект). Это поражение может сочетаться с внутричерепными гематомами. Клинические признаки включают угнетение сознания до глубокой комы и витальных функций.

Эта тяжелая симптоматика может перекрывать очаговые симптомы. Летальность достигает 80—90%, у выживших обычно — вегетативное состояние. Судить о наличии и выраженности головной боли у лиц с утратой сознания некорректно, но поскольку оценка реакции на боль включена в третью группу оценки симптомов тяжести по ШКГ, можно полагать, что при тяжелом состоянии больные испытывают эту боль, и не исключено, что она может оказывать влияние на их общее состояние.

Травматические внутричерепные кровоизлияния наблюдаются в 20% случаев травмы головы и отличаются выраженным экспансивным течением. Поданным И.М. Иргера (1962), частота эпидуральных, субдуральных и внутримозговых гематом составляет соответственно 0,8; 0,4 и 0,8% случаев.

В зависимости от темпов развития внутричерепные гематомы разделяют на острые (подострые) и хронические. При острой гематоме симптоматика возникает до формирования капсулы, т.е. в первые 3 дня, при подострой — во время формирования капсулы — от 4 сут до 3 нед., при хронических — после 3 нед.

Из общего числа гематом острая субдуральная составляет 40%, подострая — 4% и хроническая — 6%; острая эпидуральная — 20% и внутримозговая — 30%. До 90% субдуральных гематом сочетаются с очагами ушиба мозга.

Сочетание внутримозговой гематомы с очагом ушиба отмечается реже, но при этом сателлитных гематом может быть более одной. Сочетание внутричерепных повреждений ускоряет темпы нарастания отека, сдавления мозга и дислокации.

Классическая клиническая картина со светлым промежутком обычно отмечается, когда гематома не сочетается с ушибом. Скорость формирования гематомы зависит от источника кровотечения; при субдуральной гематоме в 61,5% это небольшие корковые артерии, в 25,6% — вены, в 7,7% — сосуды контузионного очага размягчения и в 5% кровоизлияния в хроническую субдуральную гематому. При эпидуральной гематоме источником чаще являются оболочечные артерии [Shenkin Н.А., 1982].

Головная боль при острой внутричерепной гематоме

Головная боль при острой внутричерепной гематоме бывает лишь во время «светлого» промежутка, который встречается в 20—30% случаев [Арутюнов А.И., 1978]. Усиление головной боли во время «светлого» промежутка, рвота, повторная утрата сознания, нарастание очаговых и вторичных дислокационных симптомов становятся грозными признаками нарастающей гематомы. Если больной без сознания, а кома неглубокая, то головную боль от раздражения оболочек можно выявить при перкуссии головы, на которую больные реагируют гримасой боли.

Головная боль при гематоме обусловлена повышением внутричерепного давления, которое более чем у половины больных оказывается выше 400 мм вод. ст., и нарушением ликвородинамики при дислокации мозга [Kvarness T.L., Trumply J.H., 1978].

При острой внутричерепной гематоме эффект сдавления и дислокации структур мозга наступает при объеме в 30 мл для внутримозговой, при 50 мл — эпидуральной и 50—75 мл субдуральной гематомы. Однако риск критического состояния определяется изменением внутричерепных объемов от возможно сочетайных повреждений (гематома, ушиб, отек мозга, локализация этих повреждений с высоким риском тенториального смещения и сдавления).

Диагноз внутричерепной гематомы можно уточнить при помощи Эхо-ЭГ, ангиографии. Новые возможности в диагностике травматических гематом открывает компьютерная томография. Эпидуральная гематома выглядит как двояковыпуклая или плосковыпуклая линза, субдуральная имеет серповидную форму, внутримозговая — круглую и овальную форму.

КТ — незаменимый метод диагностики множественных гематом, а также межполушарных гематом, не выявляемых другими методами. По мере лизиса сгустков гиперденсивная зона гематомы становится изоденсивной, а потом и гиподенсивной [Корниенко В.Н. и др., 1982; Ходиев В.Э., 1983]. Она выявляет даже межполушарные гематомы, не диагностируемые другими методами [Grinnell V., 1983; Woimant F. et. al., 1983].

Хроническая субдуральная гематома. Преобладающим источником являются мозговые и оболочечные вены [El Gindi S. et al., 1979; Gervantes L. A., 1983; Zuccarello M. et al., 1983]. Развитие гематомы проходит две фазы: в первую, латентную, фазу благодаря компенсаторным перемещениям внутричерепных объемов гематома бессимптомна.

В некоторых случаях за время латентной фазы капсула и содержимое гематомы подвергаются оссификации [Schumacher М. et al., 1982]. Не исключено, что в таком случае или при действии других факторов, останавливающих увеличение объема гематомы, она никогда не проявится клинически и станет случайной находкой.

Обычно же декомпенсация возникает под влиянием дестабилизирующих факторов, которыми чаще оказываются повторные травмы. Лавинообразно нарастают общемозговые, очаговые симптомы и признаки дислокации и сдавления ствола.

Во время операции у больных обнаруживают хорошо сформированную плотную капсулу гематомы, что подтверждает ее хроническое течение. «Срыв компенсации,— пишет А.И. Арутюнов (1978), — напоминает начало злокачественной опухоли. Вот почему при большом разрыве во времени между травмой и клиническим проявлением гематомы ее дифференцируют со злокачественной остро развивающейся опухолью».

Все перечисленные особенности развития хронической субдуральной гематомы позволяют утверждать, что основным патогенетическим типом головной боли в этих случаях является ликвородинамический, а сила головной боли зависит оттемпов декомпенсации.

Своеобразным осложнением черепно-мозговой травмы является образование субдуральныхгигром. В отличие от гематомы гигрома содержит спинномозговую жидкость, скопление которой, увеличиваясь, приводит к сдавлению мозга.

В основе формирования гигром лежат небольшие повреждения мягкой и паутинной оболочек. В результате формируется клапанный механизм: спинномозговая жидкость выходит в субдуральное пространство, но не может поступать обратно в субарахноидальное пространство. Увеличению гигромы способствует и транссудация плазмы через стенки поврежденных оболочечных сосудов [Dandy W.E., 1933; Gurdjian E.S., 1983].

В 1982 г. А.И. Бабчин выдвинул концепцию о решающей роли разрыва стенок базальных ликворных цистерн. Хроническое течение гигромы он объясняет постепенным заполнением жидкостью резервных субдуральных пространств, а ускорение экспансивного течения гигромы связывает с присоединением отека мозга в стадии дестабилизации и декомпенсации. Вероятно, эту точку зрения не следует противопоставлять традиционным представлениям.

Из дополнительных методов исследования только компьютерная томография позволяет дифференцировать внутричерепные гематомы и гигромы. Последние предоставляются в виде узких серповидных конвекситальных очагов скопления жидкости толщиной от 7 до 15 мм. Динамика томографических изменений полностью коррелирует с клинической динамикой [Todorow Нарре М., 1981; Sautreaux J.-L. et al., 1982; Jaccard E., Tri-boletM., 1983].

Лечение гематом и гигром объемом более критической величины только хирургическое. От быстроты диагностики и своевременного хирургического лечения травматической внутричерепной гематомы и гигромы нередко зависит жизнь пациента.

Шток В.Н.

Опубликовал Константин Моканов