Ревматические боли в голове
Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра к этой группе заболеваний относят острую ревматическую лихорадку (100 — 102), хронические ревматические болезни сердца (105 — 109) и системные поражения соединительной ткани (М 30 — М 36).
В последнюю группу включают формы, которые прежде относили к «большим коллагенозам» — системная красная волчанка (М 32), дерматомиозит (М 33), системная склеродермия (М 34), а также гетерогенную группу аутоиммунных васкулитов (М 30, М 31 и др.).
В последние годы решающую роль в возникновении и развитии этих заболеваний приписывают нарушениям иммунитета — образованию агрессивных цитотоксических антител и иммунных комплексов, Т-лимфоцитов, взаимодействующих с тканевыми антигенами.
Поражение отдельных органов и систем обусловливается органоспецифичностью этих агрессивных факторов [Ярыгин Н.Е. с соавт., 1980, Насонова В.А., Сигидин Я.А., 1985, Семенкова Е.Н., 1988, Насонов Е.Л. с соавт., 1999].
Морфологические изменения характеризуются системным поражением соединительной ткани, преимущественно в сердечно-сосудистой системе. Они наиболее выражены в артериолах и капиллярах [Нестеров А.И. и др., 1984]. Частота поражения нервной системы при ревматизме позволила N.H. Herverde Chegoin еще в 1845 г. предложить термин «мозговой ревматизм» [цит. по Нестерову А.И. и др., 1984], который со временем вышел из употребления.
Вовлечение нервной системы при диффузных заболеваниях соединительной ткани обусловлено деструктивно-пролиферативным васкулитом с повышением сосудистой проницаемости, главным образом сосудов системы микроциркуляции. Морфологические изменения характеризуются мукоидным и фибриноидным набуханием, диффузной или очаговой клеточной реакцией с образованием гранулем, склерозом в связи с пролиферацией клеток фибробластического ряда (фиброз).
Характерно сосуществование этих фаз изменения соединительной ткани, что отражает затяжное течение заболевания с наслоением новых обострений [Струков А.И., 1970]. На этой почве возникают спазм, дилатация и дистония артериол и капилляров [Орловская Г.В., 1958;Струков А.И.,Герглорян А.Г, 1963; Гусева Н.Г. и др., 1974]. Морфофункциональные изменения в сосудах микроциркуляции усугубляются гемореологическими нарушениями — изменением функциональной активности эритроцитов и тромбоцитов, чаще повышением их агрегабельности, а также изменением гемостаза [Шрага А.Н., 1977].
В веществе головного мозга находят узелки из скопления клеток микроглии с примесью лимфоцитов и плазмоцитов, в нервных клетках — дистрофические и некробиотические изменения, атрофию [Белецкий В.К., Авцын А.П., 1939; Михеев В.В., 1949, 1971; Белецкий В.К., 1957; Цукер М.Б., 1957]. Нельзя исключить и прямого токсико-аллергического воздействия на нервную систему [Михеев В.В., 1971].
Наиболее полные классификации поражения нервной системы при ревматизме были предложены В.В. Михеевым (1971) и М.Б. Цукер (1972), от которых принципиально не отличается классификация А.Р. Рахимджанова и Ш.А. Аскерова (1978). В них выделяются сосудистые церебральные формы с острым нарушением мозгового кровообращения, ревматический менингит и энцефалит. В классификациях В.В. Михеева и М.Б. Цукер заслуживает внимания выделение вегетодистонического и неврастенического синдромов. Подобную группу неврологических осложнений Б.Н. Маньковский (1959) описывал под названием «ревматическая энцефалопатия».
Еще в 1982 г., анализируя патоморфоз нейроревматизма, В.В. Михеев, Л.С. Гиттик подчеркивали, что в последние десятилетия частота неврологических осложнений при ревматизме уменьшилась в 3—4 раза, в частности фактически не встречаются острые «экссудативные» формы менингоэнцефалита, отражающие высокую гиперергическую реактивность. На этом фоне относительно увеличилось число вяло-затяжных осложнений.
Головная боль у больных ревматизмом
Головная боль — частая жалоба больных ревматизмом. Она отмечается более чем у половины больных с затяжным течением болезни [Насонова В.А., Бронзов И.А., 1978]. А.Р. Рахимджанов, Ш.А. Аскеров отметили головную боль у всех больных с неврологическими осложнениями ревматизма и у половины больных без признаков вовлечения нервной системы. Это подтверждается и нашим личным опытом многолетней работы консультантом в НИИ ревматологии РАМН.
Этот опыт помогает нам в обсуждении вариантов патомеханизма головной боли при ревматизме с неврозоподобным состоянием. Невротические жалобы предъявляют большинство больных. Как уже отмечалось, головная боль при неврозах сопровождается преимущественным вовлечением нервно-мышечных (головная боль мышечного напряжения) или нервно-сосудистых механизмов (головная боль с регионарной церебральной ангиодистонией). На частоту ангиодистонии при ревматизме указывали Б.Н. Маньковский (1959), Л.С. Гитгик (1969), М.Е. Сыроечковская с сотр. (1969).
Следует подчеркнуть, что М.Б. Цукер (1975) впервые поставила вопрос о возможности функциональной регионарной ангиодистонии у больных ревматизмом. Нам это представляется очень важным, поскольку от трактовки патомеханизма головной боли (функциональная дистония или ревмоваскулит) зависит представление о тяжести болезни, решается вопрос об интенсивности и продолжительности лечения, от этого зависит и решение о трудоспособности. К сожалению, до настоящего времени нет достоверных клинических критериев, которые позволили бы ответить на эти вопросы.
Однако практический опыт подсказывает, что в случае выраженной лабильности симптомов и жалоб, быстрого эффекта патогенетической терапии головной боли более вероятно, что в ее основе лежит ангиодистония, а не васкулит. Если, несмотря на лечение, жалобы, симптомы и нарушения сосудистой реактивности стабильны, то речь идет скорее всего о ревмоваскулите.
В этом отношении представляют большой интерес реографические исследования сосудов при коллагенозах, проведенные И.М. Максименко (1977). Автор описывает многообразие изменений сосудистого тонуса и пульсового кровенаполнения в периоды обострений.
Однако у части больных после лечения эти изменения частично или полностью проходили, у других, несмотря на клиническое улучшение и нормализацию лабораторных показателей, изменения РЭГ оставались и в период ремиссии. Можно с достаточной уверенностью считать, что в основе стабильных сосудистых нарушений лежат морфологические изменения и они усугубляются от обострения к обострению.
Регионарные ангиодистонии проявляются как артериальной гипертонией, так и гипотонией, последняя обычно сочетается с признаками недостаточности венозного тонуса. По нашим наблюдениям, веногипотоническая головная боль, значительно преобладает у таких больных. Обычно она сочетается с другими признаками недостаточности венозного оттока: пастозностью лица, припухлостью и отечностью век, «мешками» под глазами. При исследовании глазного дна обнаруживают полнокровие, расширение и извитость вен.
Не исключено, что у больных ревматизмом, получающих кортикостероидную терапию, в генезе артериальной и венозной гипотонии играет роль снижение активности адренергической системы в связи с адреносупрессорным действием этих препаратов [Машковский М.Д., 1984].
Семиологическая характеристика ангиодистонической головной боли при ревматизме практически не отличается от таковой при НЦЦ. А.Р. Рахимджанов, Ш.А. Аскеров (1978) подчеркивают, что на фоне стабильных проявлений вегетососудистой дистонии у большинства больных, особенно при обострениях основного заболевания, часто возникают сосудистые пароксизмы, приобретающие форму развернутых кризов, чаще симпатоадреналового или смешанного типа.
Интересно, что треть больных с гипоталамическим синдромом составляют больные ревматизмом [Гращенков Н.И., Соловьева А.Д., 1959]. В связи с тем, что в настоящее время рамки гипоталамического синдрома сужены, вероятно, эти цифры следует считать завышенными.
Среди всех этиологических факторов вегетососудистых пароксизмов доля ревматизма не превышает 5% [Вейн A.M., Колосова О.А., 1971]. В.В. Михеев (1971) не исключает, что кризы на начальных этапах могут служить проявлением лишь дисфункции гипоталамуса, и только тогда, когда гипоталамический синдром «медленно нарастает и обрастает постепенно включающимися симптомами, массивно представлен и длительно удерживается, можно ставить вопрос о диагнозе ревматического диэнцефалита». В.В. Михеев полагает, что в генезе вегетососудистых пароксизмов может участвовать дисфункция и других отделов лимбико-гипоталамо-ретикулярного комплекса.
Вторым фактором, обусловливающим головную боль при ревматизме, является синдром внутричерепной гипертензии. Он сопровождает ревматический менингоэнцефалит при обострении заболевания или становится результатом нарушения резорбции спинномозговой жидкости при склерозе мозговых оболочек в случае длительной болезни.
При обострении заболевания существенно увеличивается активность гиалуронидазы [Казначеев В.П., 1960] и, как следствие, повышается сосудистая проницаемость. Этому способствует и повышение уровня гистамина в крови [Боева Е.М., Каменецкая Б.И., 1963]. Наряду с транссудативно-отечным фактором в генезе гипертензии участвует и увеличение продукции жидкости в сосудистых сплетениях мозговых желудочков [Михеев В.В., 1971].
Головная боль при менингите и менингоэнцефалите обретает черты оболочечно-гипертензионной боли, она распирающая (или воспринимается как тупая, давящая изнутри), постоянная, усиливается от всех факторов, затрудняющих венозный отток, при резких раздражителях (яркий свет, громкий звук, движение глаз). После спинномозговой пункции или эффективной дегидратации боль стихает.
Диагноз гипертензионного синдрома должен быть объективирован соответствующими изменениями на глазном дне, а при длительном течении — при рентгенографии черепа и подтвержден спинномозговой пункцией. Повышение давления спинномозговой жидкости бывает обычно умеренным — до 200—250 мм вод. ст.
Истинный ревматический менингит — довольно редкое осложнение и протекает так же, как серозный менингит. Нередко приходится встречаться с менингизмом [Дукер М.Б., ХоджаеваТ.И., 1963; ЦукерМ.Б., 1975, 1978]. Анализируя поражения оболочек мозга, М.Б. Цукер выделяет как самостоятельную форму ревматический арахноидит. Однако диагностические критерии этой формы расплывчаты, в частности нет опорных дифференциально-диагностических признаков для разграничения ревматического арахноидита и ревматического васкулита мозговых сосудов.
Мы полагаем, что диагностика ревматического арахноидита (менингита) правомерна лишь при повышении давления спинномозговой жидкости, воспалительных изменениях ее состава, соответствующих изменениях на глазном дне. При ревматическом менингоэнцефалите обычно постепенно развиваются (чаще при активном процессе) очаговые неврологические нарушения, чаще в виде тех или иных гиперкинетических синдромов.
Среди гиперкинетических синдромов чаще встречается малая хорея (хорея Сиденгама, «мягкая хорея» по МКБ-10 — 102), связь которой с ревматической лихорадкой признана всеми. Следует помнить, что проявления ревматической лихорадки могут быть стертыми и что хорея может возникать по миновании ревматической лихорадки. Во всяком случае, нередко при ревматической хорее не обнаруживают воспалительных изменений крови. Изменений на КТ и МРТ нет.
Головную боль нельзя считать отличительным признаком малой хореи. По своему механизму она, по-видимому, относится к смешанному типу и является результатом токсико-аллергического процесса, приводящего к увеличению концентрации альгогенных субстанций и снижению порога боли.
Острое нарушение мозгового кровообращения при ревматизме имеет разную природу (эмболия, тромбоз, кровоизлияние). Кроме темпов развития, от ревматических менингита и менингоэнцефалита его отличают очаговые поражения пирамидных систем и нарушения чувствительной сферы. Головная боль в этих случаях принципиально ничем не отличается от описанных выше вариантов боли при инсульте.
В заключение следует отметить, что головная боль бывает одним из проявлений побочного действия лекарственных препаратов для лечения ревматизма. Это касается диклофенака (вольтарен), ибупрофена (бруфен), хингамина (делагил), а также индометацина, при длительном лечении которым головная боль возникает у 20—60% больных. Механизм этой боли недостаточно выяснен, возможно, играет роль задержка воды и натрия, что отягощает транссудационно-отечные изменения.
Так, при лечении ибупрофеном такие побочные явления могут достигать степени транзиторных менингеальных симптомов. Нельзя исключить абузусный механизм головной боли при длительном приеме и возможной передозировке НСПВС.
Побочные явления при лечении индометацином, возможно, связаны с вмешательством в синтез простагландинов, а при лечении стероидными гормонами — с угнетением адренергической активности и усугублением на этом фоне ангиодистонии гипотонического типа [Машковский М.Д., 1984, Дюкс М.Н.Г., 1983].
Лечение головной боли при ревматизме
Лечение головной боли при ревматизме может быть эффективным лишь при адекватной терапии основного заболевания. Только на этом фоне можно достигнуть эффекта патогенетической терапии головной боли, выбранной в учетом ведущих патогенетических механизмов.
Чтобы избежать повторения, отметим, что принципы подбора лекарственных средств аналогичны таковым при описанном выше лечении регионарных церебральных ангиодистонии, сосудистых пароксизмов, инсульта. Для лечения менингоэнцефалита применяют антибиотики, а в случае гипертензионного синдрома — дегидратирующие средства.
При хронических формах ревматической болезни сердца, без признаков активной фазы процесса, особенно в случаях поражения клапанов сердца и некорригируемой сердечной недостаточности, наиболее частым фактором патогенеза головной боли является региональная краниоцеребральная артериовенозная дистония. В этих случаях подходы к лечению такие же, как и при НЦД .
Шток В.Н.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Содержание статьи
- Ревматизм: что это за болезнь, сопутствующие симптомы
- 5 признаков, по которым выявляется ревматизм
- Современная диагностика ревматических болезней
- Лечение ревматических заболеваний
- Как предотвратить заболевание
- Заключение
Абсолютно каждый знает или хотя бы изредка слышал о проявлении симптомов ревматизма и их лечении. Термин, весьма часто встречающейся в обиходе. Мы привыкли, что обычно на эту проблему жалуются старики, когда начинается осень и наступает промозглая погода. Представления простого обывателя о ней весьма неоднозначны. Кто-то до сих пор считает, что заболеть возможно, простудившись, кто-то уже сделал для себя открытие, что страдают не только ноги, но и сердце. Огромное количество доступной информации в современном мире лишь усугубляет ситуацию и сильнее ее запутывает. «Понять» столь сложный недуг, при котором заболевает не конкретный орган и даже не функциональная система, а тип ткани в общем, действительно непросто.
Ревматизм: что это за болезнь, сопутствующие симптомы
Описать ее кратко не представляется возможным. Первым делом предстоит разобраться непосредственно с термином. С греческого языка он переводится как поток, течение. Все потому, что имеет свойство стремительно развиваться и распространяться, а также затрагивает множество внутренних органов.
Чаще всего она сопровождается следующими явлениями:
боли в суставах;
усиленное потоотделение;
систематическое повышение температуры;
увеличенная частота сердцебиения;
кровотечения из носа;
боли в животе;
бледность;
общая слабость;
эмоциональная неустойчивость.
Продолжительное время врачам не удавалось выявить причины ее возникновения. В нынешнее время актуальной считается теория об аутоиммунном характере заболевания. Кроме того, симптоматика носит комплексный характер, что объясняет существование такого определения, как синдром ревматизма.
В корне неверным считается мнение, что данному недугу подвержены лишь пожилые люди. Как правило, именно представители этой возрастной категории при появлении проблем с опорно-двигательным аппаратом нарекают себя его жертвами. На самом деле, в большей степени от болезни страдают дети от 7 до 15 лет и старики. Обычно развитию способствует пониженный иммунитет. Девочки в среднем болеют чаще, чем мальчики. Очень часто патология не вылечивается полностью в младшем возрасте и спустя годы снова дает о себе знать.
Остались вопросы?
Отправьте заявку и мы с радостью ответим на них
Как развивается ревматическое поражение
Появляется из-за инфицирования организма бета-гемолитическим стрептококком, который вызывает у людей простуду и ОРЗ. Если не осуществляется своевременное вылечивание, микроорганизм задерживается в теле человека на весьма продолжительное время. Иммунная система, разумеется, по своему противостоит «захватчику», активно вырабатывает антитела, которые взаимодействуют с входящими в состав стрептококка белками. Но дело в том, что они находятся и в клетках организма человека. Как итог, иммунитет атакует и их. Под основной удар попадают соединительные ткани и сердце.
Белковая составляющая находится и в других жизненно важных органах. Из-за этого получается, что болезнь «растекается» по телу и поражает его постепенно. Хотя есть случаи, когда ярко выраженные симптомы затрагивают какую-либо определенную систему, остальные при этом страдают меньше.
Кроме инфекции, причинами ревматизма выступают и другие факторы:
предрасположенность на генетическом уровне;
плохое питание;
систематическое переохлаждение;
переутомление;
снижение иммунитета;
юный возраст;
неправильное лечение стрептококковой инфекции.
Стадии ревматического процесса
Дезорганизация соединительной ткани проходит поэтапно, несколько стадий последовательно сменяют друг друга:
Мукоидное набухание. В этот период коллагеновые волокна (компонент соединительной структуры) набухают, отекают и расщепляются.
Фибриноидное увеличение. Происходит омертвление (некроз) клеточных элементов и волокон коллагена.
Гранулематоз. На данном этапе омертвевшие зоны окружают гранулемы.
Склероз. В пораженных областях формируется волокнисто-клеточный рубец.
Каждый из этапов длится где-то 1 – 2 месяца, процесс в общем составляет около полугода. Лечение ревматизма надлежит начинать с самой первой стадии, так как только она полностью обратима. Если драгоценное время потеряно, болезнь своевременно не выявлена и терапия не назначена, велика вероятность, что у заболевшего разовьется порок сердца. А он нередко приводит к единственному итогу — летальному исходу.
Особенности течения ревматической атаки
Она бывает:
Острой. Активность длится до 3 месяцев. Проявляются симптомы множественного поражения органов.
Подострой. Продолжается до 6 месяцев. Симптоматика при этом менее выражена и не сильно активна.
Затяжной. Протяженность более полугода. Процесс протекает довольно вяло, клиническая картина слабо выражена. Это течение является самым распространенным, при нем обычно повреждается не более одного органа.
Латентной. Болезнь никак не проявляет себя до тех пор, пока не сформируется порок сердца.
5 признаков, по которым выявляется ревматизм
В подавляющем большинстве случаев они формируются еще в младшем возрасте. У детей повышается температура, появляется беспричинная раздражительность. Состояние недомогания и сонливости становится хроническим.
Ревмокардит
Это воспалительный процесс в сердечной мышце. Самостоятельным заболеванием он не является, а выступает ведущим компонентом лихорадки, протекающей в острой форме. Поражение может быть не только изолированным, но и протекать совместно с другими симптомами (болями в суставах, сыпью, гиперкинезами, подкожными узелками).
Последствия наблюдаются у 80% детей и 90% взрослых. При повторном появлении лихорадки развивается у всех пациентов без исключения и влечет за собой приобретенный порок. Предрасположенность к кардиту у мужчин и женщин одинакова.
Ревматический полиартрит
Патологический воспалительный процесс, протекающих в хронической форме. Чаще всего поражает нижние и верхние конечности. Является аутоиммунным заболеванием, которое преимущественно провоцируют патологии на генетическом уровне, плохое питание и неправильный образ жизни.
Нынешняя медицина еще не способна детально изучить изменения, протекающие в суставах, это означает, что ревматизм нельзя искоренить полностью. Поэтому ведущей целью терапии ставят:
устранение болевого синдрома;
снятие воспаления;
восстановление подвижности.
Кольцевидная эритема
Болезнь, при которой формируются кольцевидные и бесформенные эритематозные высыпания. Появляется при течении ревматической лихорадки в острой форме. У больных на коже наблюдаются округлые светло-розовые образования с просветлением в самом центре. Диаметр таких пятен варьируется от 5 до 10 см. Располагаются они преимущественно по всему туловищу, на руках и ногах, но при этом никогда не встречаются на лице. Кроме того, не возвышаются над кожным покровом, имеют свойство перемещаться с одного места на другое, не бледнеют при надавливании, не чешутся. Через несколько дней эти образования исчезают, поверхность эпидермиса после них не шелушится и не меняет цвет.
Остались вопросы?
Отправьте заявку и мы с радостью ответим на них
Ревматические узелки
Это аутоиммунный недуг, который провоцирует патологию соединительной ткани суставов. Подкожные выпуклости образуются на локтях и сгибательном участке предплечья. Но чаще всего ревматоидные образования поражают именно пальцы. Особенно часто болят:
межфаланговые узлы;
пястно-фаланговые;
ладошки;
подушечки пальцев.
Также проблема возникает и на ступнях.
У людей, чья деятельность связана с длительным нахождением в сидячем положении, наблюдаются утолщения на ягодицах. У лежачих они появляются в крестцовом отделе, на позвоночнике и затылке. В процессе развитии патологии бугорки могут переместиться, стать почти незаметными. Из-за этой способности при диагностике их стараются обнаружить целенаправленно. Особо опасны они тем, что при их появлении пациента практически не беспокоят болевые ощущения, он обращает внимание на наличие заболевания в момент нагноения или проявления язвы.
Хорея Сиденгама
Данное неврологическое расстройство сопровождается двигательными нарушениями и хаотичными мышечными сокращениями. Проявляется болезнь в виде гиперкинезов, которые развиваются на фоне патологии структур, отвечающих за тонус в мышцах и координацию движений. Терапию, как правило, осуществляет врач-невролог. Недуг обнаруживает себя в раннем возрасте, девочки страдают им преимущественно, что обусловлено особенностями выработки женских половых гормонов.
Прогрессирует заболевание в 10 – 12 лет, провоцируют ее появление протекающие с осложнением инфекции. Природа расстройства еще не до конца изучена современными медиками, поэтому исследования активно продолжаются.
Другие признаки
Кроме того, известно, что при ревматизме чаще поражаются:
Почки. Происходит появление очагов гломерулонефрита.
Печень. Возникает аутоиммунный гепатит, который стремительно регрессирует при надлежащей терапии.
Легкие. Развивается серозная пневмония, при которой нарушения отмечаются в плевральных листках.
Дополнительными признаками выступают:
абдоминальный синдром, при котором пациента беспокоят боли в животе, тошнота, нестабильность стула;
лихорадка, сопровождающаяся значительным повышением температуры;
артралгия — боли в суставах;
серозиты, представляющие собой воспалительные процессы оболочек (плевральных, перикардиальных, синовиальных).
Остались вопросы?
Отправьте заявку и мы с радостью ответим на них
Современная диагностика ревматических болезней
Ревматизм – это заболевание, выявить которое позволяет осмотр у специалиста соответствующего профиля. На приеме доктор тщательно изучает симптоматику, задает вопросы и назначает дополнительное обследование, чтобы поставить точный диагноз. Для этого могут потребоваться:
Общий анализ крови. При ОРЛ наблюдается повышенный уровень лейкоцитов.
Биохимический анализ крови. Его задействуют с целью определения уровня С-реактивного белка. При данном недуге он обычно завышен.
Исследование крови на уровень антистрептолизина О. С его помощью возможно выявить присутствие антител, способных бороться со стрептококками. Если их количество слишком большое, значит больной не так давно перенес инфекцию.
Электрокардиография. Направление на ее проведение дается в момент приступа острой лихорадки, что дает возможность выявить нарушения работы сердца, которые обнаруживаются при ревмокардите.
Рентген грудной клетки. Его используют для определения размера. У страдающих сбоями подобного вида она увеличена.
УЗИ. По результатам данного исследования специалист определяет размеры сердечных полостей, направление движения крови в них и крупных сосудах, а также фиксирует наличие повреждений клапанов. Посредством этой процедуры можно выявить порок.
Лечение ревматических заболеваний
На первом этапе врачи всеми силами стараются подавить стрептококковую инфекцию, ведь именно она является первостепенной причиной, что вызывает ревматизм. Второй по значимости выступает гормональная терапия. Так как, прогрессирующий воспалительный процесс способен привести к необратимым изменениям в сердце. К третьей по важности позиции находятся: иммуномодулирование, оздоравливающие программы в санаториях-профилакториях, физиопрограммы и регулярное диспансерное наблюдение.
Стоит отметить, что наряду с обычными здравницами, существуют специальные учреждения для людей пожилого возраста. Так, сеть пансионатов «Забота» уже более 10 лет осуществляет профессиональных уход за своими постояльцами. Проживающим здесь оказывают только профессиональную помощь и психологическую поддержку. Получить интересующую информацию и узнать подробности о пробном трехдневном пребывании можно, позвонив по указанным на сайте телефонам.
Лечение осуществляется поэтапно:
нахождение в стационаре (от 2 до 3 месяцев);
прохождение комплекса оздоровительных мероприятий в санатории;
систематическое посещение поликлиники.
Медикаментозная терапия лекарственными средствами
Осуществляется при помощи медицинских препаратов различных классов и видов:
Противовоспалительные нестероидные средства. Данная группа выступает самой приоритетной. Входящие в нее медикаменты прекрасно справляются с головной и суставной болью, помогают контролировать температуру, препятствуют возникновению лихорадки. К ним относятся: Аспирин, Ацесал, Новандол.
Кортикостероиды. Назначаются врачом в качестве отдельной рецептуры, а также совместно с нестероидными препаратами. Такое средство, как Преднизолон просто незаменимо в борьбе с неугасающими воспалительными процессами. По истечении определенного времени дозировку уменьшают, а потом отменяют совсем, продолжая лечение только нестероидными медикаментами.
Антибиотики. Тяжелую артиллерию задействуют для устранения возбудителя системной болезни. Так, Бензатин, Бициллин применяют внутримышечно на протяжении двух недель. Сокращать время не рекомендуется, если внезапно не обнаружилось привыкание к препарату. Продлевать тоже нет никакой пользы, кроме интоксикации организма это не принесет. Во избежание рецидива заболевания систематические инъекции антибиотиков продолжают в течение 5 – 6 лет после угасания симптомов ревматизма. Пациенты же, страдающие хореей, вынуждены лечиться до конца жизни.
Иммунодепрессанты. Среди средств, угнетающих иммунную систему, себя хорошо зарекомендовали Плаквенил и Делагил. Их назначают с целью подавления аутоиммунных процессов, при которых разрушаются клетки соединительной ткани.
Седативные препараты. Это успокаивающие лекарства, которые способствуют восстановлению нервных окончаний, вызывающих болевой синдром. Чаще всего применяются: Афобазол, Новопассит, Тенотен. С их помощью пациенты избавляются от бессонницы.
Как предотвратить заболевание
На выявление симптомов ревматизма и лечение уйдет много времени и сил, поэтому целесообразно постараться избежать этой серьезной болезни. С этой целью рекомендуется проводить следующие профилактические мероприятия:
правильно питаться, употреблять пищу с достаточным содержанием минералов и витаминов, поддерживающих иммунитет организма;
проходить полный курс витаминотерапии каждые 6 месяцев;
по возможности избегать скоплений людей в периоды эпидемий;
следить за состоянием зубов и горла;
людям, имеющим врожденную склонность, следует регулярно применять антибиотики;
приучить себя к полезным закаливающим процедурам;
обеспечить качественные условия проживания;
периодически проходить полноценные оздоровительные программы в санаториях-профилакториях;
в точности соблюдать все рекомендации врача и постельный режим при лечении любых патологий инфекционного характера.
Заключение
Благодаря информации, изложенной в данной статье, понятно, что за болезнь ревматизм, как она проявляется и что значит ее запустить. К сожалению, это заболевание изучено не досконально, из-за чего существуют трудности с определением точного диагноза. Кроме того, избавиться от него раз и навсегда невозможно. Но не все так печально, медицина не стоит на месте. С каждым годом внедряется все больше новых технологий и эффективных терапевтических методик, которые помогают минимизировать негативные последствия. Беря во внимание динамику развития, не стоит сомневаться, что в скором времени появится возможность искоренить недуг полностью.
Дата создания статьи:
26 Ноября 2019
Дата обновления статьи:
03 Июля 2020
Остались вопросы?
Отправьте заявку и мы с радостью ответим на них
Источник