Волчанка боли в голове

Автор Doctor На чтение 3 мин. Просмотров 23 Опубликовано 29 октября 2013

Исследователи говорят, что головные боли у пациентов с системной красной волчанкой не связаны с активностью заболевания

Согласно новому исследованию, опубликованному в журнале Американского колледжа ревматологии (ACR) “Артрит и ревматизм”, головные боли часто встречаются у больных с системной красной волчанкой. Исследование показало, что число пациентов с системной красной волчанкой, испытывающих головные боли, возрастает по мере прогрессирования заболевания от 18% в начале заболевания до 58% через 10 лет от начала заболевания. Головные боли при системной красной волчанке значительно ухудшают качество жизни больного. Проблема лечения головных болей при системной красной волчанке решалась в течение длительного времени, как самостоятельного заболевания, не зависимого от самой волчанки, конкретного ее лечения, степени активности процесса или лабораторных данных на волчаночные аутоантитела.

Системная красная волчанка- это системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани, при котором гиперреактивная иммунная система организма поражает собственные сосуды микроциркуляторного русла, здоровые суставы и внутренние органы, включая нервную систему. Исследования показали, что до 38% неврологических и психиатрических событий у пациентов с системной красной волчанкой являются результатом заболевания. Тем не менее, связь между головной болью и заболеванием системной красной волчанкой является спорным. По отчету предварительных исследований показатели распространенности головных болей при системной красной волчанке варьируют в широких пределах от 24% до 72%.

Ведущий автор исследования докторр Джон Хэнли из Университета Далхаузи и королева Елизаветы II Health Sciences Centre, Галифакс, Новая Шотландия Канада объясняет: «Существует противоречивая информация, которая связывает головные боли, включая мигрень, с активностью заболевания системной красной волчанки. Значительные расхождения по этому вопросу в предыдущих исследованиях связаны с отсутствием единого определения головной боли, которая является обычным явлением среди населения в целом, особенно среди женщин.»

Доктор Ханли и его коллеги наблюдали за 1732 пациентами с системной красной волчанкой за период времени с октября 1999 года по сентябрь 2011 года. Испытуемым ежегодно давали оценку на предмет наличия у них головных болей и других неврологических состояний. Средний возраст участников эксперимента составил около 35 лет, 89% от всех участников были женщины, а 48% из них являлись жителями Кавказа.

Полученные результаты свидетельствуют о том, что вначале исследования почти 18% участников страдали головными болями, из них 61%- мигренью, 37%- головными болями напряжения, 7%- неспецифическими головными болями неясной этиологии, 3%- головные боли, объединяющими несколько причин и 1%- из-за внутричерепной гипертензии. Через 10 лет от начала эксперимента исследователи обнаружили, что доля пациентов с головными болями увеличилась до 58%, и только 2% из них имели «волчаночную головную боль», которая оценивалась с помощью индекса активности системной красной волчанки 2000 (SLEDAI) как «тяжелая, постоянная головная боль, которая носит мигренеподобный характер, но, в отличие от мигрени не купируются наркотическими обезболивающими средствами».

Исследователи не обнаружили никакой связи между головной болью и специфическими аутоантителами системной красной волчанки или лекарственной волчанки, к появлению которой приводят такие лекарственные средства, как стероиды, противомалярийные препараты и иммунодепрессанты. «В то время как у пациентов с головными болями при системной красной волчанке значительно снижается качество жизни, большинство случаев лечения головной боли решаются самостоятельно, без специфической терапии системной красной волчанки»,- заключает доктор Ханли.

В связи с этим доктор Майкл Локшин, соавтор исследования из госпиталя специальной хирургии в Нью-Йорке говорит: “Результаты исследования убедительно свидетельствуют о том, что головная боль при системной красной волчанке не является признаком активности заболевания, но может быть связана с другими неврологические проявления. Оценка головной боли по критериям метода SLEDAI не является актуальной и от нее уже должны отказаться, так как этот метод оценивает только активность системной красной волчанки, а не головных болей у этих больных».

Источник

Системная красная волчанка (М 32 по МКБ-10)

Патологический процесс захватывает все органы и ткани, что обусловливает клинический и морфологический полиморфизм.

В его основе лежат грубые нарушения гуморального и клеточного иммунитета, в крови циркулируют антитела к цельным ядрам клеток, ингредиентам ядер, форменным элементам крови, агранулированному у-глобулину, факторам свертывающей системы крови [Насонова В.А. и др., 1979].

Циркулирующие иммунные комплексы осаждаются на базальных мембранах сосудов, оказывают цитопатогенное действие и вызывают вас кул ит [Струков А.И.и др., 1970; Струков А.И., 1971]

При обострениях волчаночного процесса васкулит поражает сосуды головного мозга преимущественно в стволе и гипоталамусе, в сосудистых сплетениях желудочков мозга [Atkins C.J. et al., 1972; Gerschwin M., Heyman A., 1975].

При системной красной волчанке (СКВ) одновременно с сосудами иммунопатологический процесс захватывает различные элементы нервной ткани, он реализуется в присутствии антител против ядер нервных клеток и астроцитов в плазме [Diederichson Н., Pynd JX, 1972; Quismere F.P., Frion G.J., 1972].

Таким образом, в патологический процесс включаются не только элементы соединительной ткани, приходящие в соприкосновение со структурами нервной системы, но и сама нервная ткань, что приводит к образованию множественных рассеянных очажков микронекрозов [Беккер Г.М., 1980]. Обсуждая пути вовлечения нервной системы при СКВ, О.М. Фаломеева с сотр. (1983) подчеркивают, что не во всех случаях неврологических осложнений при патологоанатомическом исследовании находят церебральный васкулит.

В этих случаях поражение нервной системы, по-видимому, вызывается антимозговыми антителами, которые действуют на рецепторы мембран нейронов и приводят к их функциональным и морфологическим изменениям. В то же время эти авторы подчеркивают зависимость патогенного эффекта антимозговых антител от нарушения проницаемости сосудов мозга.

Только нарушение гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) открывает доступ антимозговых антител к ткани мозга, при сохранном ГЭБ циркулирующие антитела не поражают ЦНС. В последние годы большую роль в генезе неврологических осложнений приписывают не васкулиту, а васкулопатии, вызванной антифосфолипидным синдромом, сопутствующим СКВ.

В.В. Михеев (1971), Л.А. Гусева (1978), Н.С. Толубаев (1983) считают, что те или иные признаки вовлечения нервной системы обнаруживаются практически у всех больных системной красной волчанкой. В отдельных случаях поражение нервной системы может быть начальным проявлением СКВ, а развернутой ее картина становится спустя много месяцев или лет.

У большинства больных оно возникает на фоне развернутой клинической картины волчанки, особенно во время обострений заболевания [Насонова О.В., 1978]. До применения стероидной терапии неврологические осложнения волчанки были непосредственной причиной смерти 25% больных [Исаева Л.А., Сосновская Л.С, 1977]. Динамичность неврологических симптомов, диффузность поражения нервной системы затрудняют классификацию этих осложнений [Михеев В.В., 1971].

При наблюдении большого числа больных [Маленко З.Л., 1969; Гусева Л.А., 1978; Толубаев Н.С, J983] выделены наиболее часто встречающиеся клинические формы. На первое место следует поставить волчаночную энцефалопатию с пароксизмальными состояниями типа гипоталамических кризов на фоне рассеянной очаговой микросимптоматики.

Такие формы наблюдаются при относительно благоприятном течении основного заболевания без выраженных и тяжелых обострений. Н.С Толубаев (1983) наблюдал неврозоподобные состояния у 42%, вегетососудистую дистонию — у 64% больных СКВ.

Вторая форма неврологических осложнений — волчаночный менингоэнцефаломиелит, проявляющийся менингеальным синдромом, внутричерепной гипертензией, очаговым поражением головного мозга (чаще ствола) и спинного мозга.

Частота поражения спинного мозга, по мнению В.В. Михеева (1971), отличает волчаночные осложнения от ревматических. Эти осложнения развиваются на фоне обострения основного заболевания параллельно нарастанию активности церебрального волчаночного васкулита. Особенно тяжелыми оказываются осложнения волчаночного криза [Беккер Г.М., 1980].

Поражение нервной системы при обострении волчанки, по-видимому, может утяжеляться суперинфекцией. ВНИИ ревматологии РАМН мы наблюдали больных с бурным развитием менингоэнцефалита, повышением давления спинномозговой жидкости и умеренным лимфоцитозом в первые дни. Тяжесть менингоэнцефалита стремительно нарастала, и больные умирали в первую неделю обострения.

При патологоанатомическом исследовании, кроме изменений нервной системы, характерных для системной красной волчанки, находили туберкулезный менингит. Вопрос о том, является ли туберкулезное поражение суперинфекцией, бурно протекающей у больных с нарушенным иммунитетом, или представляет собой «стероидный туберкулез», остается нерешенным [Тареев Е.М., 1984].

Неясно, может ли развиваться церебральная форма обострения волчанки по типу «чистого» васкулита или это обострение сочетает в себе активацию васкулита и развитие менингоэнцефалита.

Мы наблюдали больную, у которой обострение волчанки проявилось сильной головной болью и синдромом астазии-абазии. В дальнейшем последовательно возникли глазодвигательные нарушения, парез лицевого нерва и вестибулярные расстройства. В течение недели патологический процесс постепенно распространялся по стволу в каудаль-ном направлении.

При поражении каудальных отделов ствола наступила смерть. При патологоанатомическом исследовании обнаружен выраженный волчаночный васкулит с периваскулярной инфильтрацией плазматическими клетками, рассеянными периваскулярными микрогеморрагиями в стволе головного мозга; изменений, характерных для энцефалита, не было.

Самостоятельной формой осложнений являются геморрагические и ишемические нарушения мозгового кровообращения, их частота около 10%, а при учете преходящих нарушений мозгового кровообращения достигает 30% [Гусева Л.А., 1978; Толубаев Н.С, 1983]. У 17% больных СКВ, перенесших одно преходящее нарушение мозгового кровообращения или более, в течение 1—5 лет возникает инсульт [Гусева Л.А., Коломеер В.Б., 1983].

Таким образом, при системной красной волчанке в генезе головной боли могут участвовать следующие факторы и патологические состояния:

1) неврозоподобные состояния с головной болью мышечного напряжения, а в некоторых случаях и психалгией, особенно у больных с выраженными психическими изменениями [Невзорова Т.А., Виноградова О.М., 1957; Невзорова Т.А., 1978];

2) регионарная церебральная ангиодистония (чаще гипертония, реже гипотония, по Максименко И.М., 1978), симпатоадреналовые кризы, а также гипертонические кризы, когда волчанка осложняется поражением почек и реноваскулярной артериальной гипертензией. Сосудистые расстройства при волчанке усугубляются повышением вязкости крови и плазмы [Насонова В.А. и др., 1984];

3) раздражение мозговых оболочек и внутричерепная гипертензия при волчаночном менингите и менингоэнцефалите, а также в случае арезорбтивной гидроцефалии на фоне волчаночного фиброза оболочек мозга при длительном течении системной красной волчанки;

4) осложнение волчанки острым нарушением мозгового кровообращения, особенно при паренхиматозном и паренхиматозно-субарахноидальном кровоизлиянии;

5) побочное действие ряда лекарственных средств, особенно при длительном применении. Следует подчеркнуть, что появление или усиление головной боли при СКВ часто отражает обострение основного заболевания, а иногда служит первым признаком грозных или фатальных осложнений со стороны нервной системы.

Лечение при разных формах СКВ

Лечение собственно головной боли при разных формах СКВ обычно отходит на задний план перед лечением основного заболевания. При СКВ I степени достаточны дозы преднизолона 15-20 мг/сут, при III степени дозу повышают до 40-60 мг/сут.

В стадии ремиссии поддерживающая доза составляет 5—10 мг/сут, больные принимают препарат в этой дозе годами [Насонова В.А., Сигидии Я.А., 1985]. В отдельных случаях при резком обострении заболевания предлагают ударные дозы — до 1000 мг метилпреднизолона внутривенно ежедневно в течение 3 дней [Cameart Е. et al., 1976; Kimberly R. et al., 1981].

При неэффективности глюкокортикоидов назначают цитотоксические иммунодепрессанты — азатиоприн и циклофосфамид в дозе 1—3 мг/кг в сочетании с 3 мг преднизолона на протяжении 2 мес. [Насонова В.А., Сигидин Я А, 1985]. Лечение обострений СКВ приобретает черты ургентной интенсивной терапии [Насонова В.А., 1972].

Только на фоне адекватного комплексного лечения СКВ патогенетическая терапия головной боли может оказаться эффективной. Выбор средств такой терапии принципиально не отличается от выбора средств лечения головной боли при ревматизме.

Шток В.Н.

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Системная красная волчанка – хроническое аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением соединительной ткани и сосудов и, как следствие, вовлечением в патологический процесс практически всех органов и систем организма.

В развитии системной красной волчанки определенную роль играют гормональные нарушения, в частности, увеличение количества эстрогенов. Этим объясняется тот факт, что заболевание чаще регистрируется у молодых женщин и девушек-подростков. Согласно некоторым данным, в возникновении патологии большую роль играют вирусные инфекции, интоксикации химическими веществами.

Данный недуг относится к аутоиммунным заболеваниям. Его сущность заключается в том, что иммунная система на какой-то раздражитель начинает вырабатывать антитела. Они отрицательно сказываются на здоровых клетках, так как поражают их ДНК-структуру. Таким образом, из-за антител происходит негативное изменение соединительной ткани и сосудов.

Причины возникновения

Какие причины способствуют развитию системной красной волчанки, и что это за болезнь? Этиология заболевания неизвестна. В развитии его предполагают роль вирусной инфекции, а также генетических, эндокринных и метаболических факторов.

У больных и их родственников обнаруживают лимфоцитотоксические антитела и антитела к двуспиральной РНК, являющиеся маркерами персистирующей вирусной инфекции. В эндотелии капилляров поврежденных тканей (почек, кожи) выявляют вирусоподобные включения; на экспериментальных моделях вирус идентифицирован.

СКВ встречается преимущественно у молодых (20—30 лет) женщин, однако случаи заболевания нередки у подростков и людей более старшего возраста (более 40—50 лет). Среди заболевших отмечается только 10% мужчин, однако болезнь протекает у них тяжелее, чем у женщин. Провоцирующими факторами часто оказываются инсоляция, лекарственная непереносимость, стресс; у женщин — роды или аборт.

Классификация

Заболевание классифицируется по стадиям течения заболевания:

Острая системная красная волчанка. Наиболее злокачественная форма заболевания, отличается непрерывно-прогрессирующим течением, резким нарастанием и множественностью симптомов, устойчивостью к терапии. По этому типу часто протекает системная красная волчанка у детей.
Подострая форма характеризуется периодичностью обострений, однако, с меньшей степенью выраженности симптоматики, нежели чем при остром течении СКВ. Поражение органов развивается в течение первых 12 месяцев заболевания.
Хроническая форма отличается долговременным проявлением одного либо нескольких симптомов. Особенно характерно сочетание СКВ с антифосфолипидным синдромом при хронической форме болезни.

Также в течении заболевания выделяют три основных стадии:

Минимальная. Присутствуют незначительные головные и суставные боли, периодическое повышение температуры тела, недомогание, а также начальные кожные признаки болезни.
Умеренная. Значительное поражение лица и тела, вовлечение в патологический процесс сосудов, суставов, внутренних органов.
Выраженная. Наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов, головного мозга, кровеносной системы, опорно-двигательного аппарата.

Для системной красной волчанки характерны волчаночные кризы, при которых активность заболевания максимальна. Длительность криза может составлять от одного дня до двух недель.

Симптомы красной волчанки

У взрослых системная красная волчанка проявляет себя большим количеством симптомов, что обусловлено поражением тканей практически всех органов и систем. В некоторых случаях проявления болезни ограничиваются исключительно кожными симптомами, и тогда заболевание называют дискоидной красной волчанкой, но в большинстве случаев присутствуют множественные поражения внутренних органов, и тогда говорят о системном характере заболевания.

На начальных стадиях заболевания красная волчанка характеризуется непрерывным течением с периодическими ремиссиями, но почти всегда переходит в системную форму. Чаще отмечается эритематозный дерматит на лице по типу бабочки – эритема на щеках, скулах и обязательно на спинке носа. Появляется гиперчувствительность к солнечному излучению – фотодерматозы обычно округлой формы, носят множественный характер.

Поражение суставов встречается у 90% больных СКВ. В патологический процесс вовлекаются мелкие суставы, как правило, пальцев кисти. Поражение носит симметричный характер, больных беспокоит боль и скованность. Деформация суставов развивается редко. Асептические (без воспалительного компонента) некрозы костей встречаются часто. Поражается головка бедренной кости и коленный сустав. В клинике преобладают симптомы функциональной недостаточности нижней конечности. При вовлечении в патологический процесс связочного аппарата развиваются непостоянные контрактуры, в тяжелых случаях вывихи и подвывихи.

Общие симптомы СКВ:

Болезненность и припухание суставов, мышечная боль;
Необъяснимая лихорадка;
Синдром хронической усталости;
Высыпания на коже лица красного цвета или смена окраски кожиных покровов;
Боли в грудной клетке при глубоком дыхании;
Усиленное выпадение волос;
Побеление или посинение кожи пальцев кистей или стоп на холоде или при стрессе (синдром Рейно);
Повышенная чувствительность к солнцу;
Припухание (отеки) ног и/или вокруг глаз;
Увеличение лимфатических узлов.

К дерматологическим признакам заболевания относят:

Классическую сыпь на переносице и щеках;
Пятна на конечностях, туловище;
Облысение;
Ломкость ногтей;
Трофические язвы.

Слизистые оболочки:

Покраснение и изъязвление (появление язв) красной каймы губ.
Эрозии (поверхностные дефекты – « разъедания» слизистой оболочки) и язвы на слизистой оболочке полости рта.
Люпус-хейлит – выраженный плотный отек губ, с плотно прилежащими друг к другу сероватых чешуек.

Поражение сердечно-сосудистой системы:

Волчаночный миокардит.
Перикардит.
Эндокардит Либмана-Сакса.
Поражение коронарных артерий и развитие инфаркта миокарда.
Васкулиты.

При поражениях нервной системы самым частым проявлением является астенический синдром:

Слабость, бессонница, раздражительность, подавленность, головные боли.

При дальнейшем прогрессировании возможно развитие эпилептических припадков, нарушение памяти и интеллекта, психозы. У некоторых больных развивается серозный менингит, неврит зрительного нерва, внутричерепная гипертензия.

Нефрологические проявления СКВ:

Люпус-нефрит – воспалительное заболевание почек, при котором происходит утолщение мембраны клубочков, откладывается фибрин, образуются гиалиновые тромбы. В случае отсутствия адекватного лечения у больного может развиваться стойкое снижение функций почек.
Гематурия или протеинурия, которая не сопровождается болью и не беспокоит человека. Нередко это единственное проявление волчанки со стороны мочевыводящей системы. Поскольку в настоящее время своевременно проводится диагностика СКВ и начинается эффективное лечение, то острая почечная недостаточность развивается только в 5% случаев.

Желудочно-кишечный тракт:

Эрозивно-язвенное поражение – больных беспокоят отсутствие аппетита, тошнота, рвота, изжога, боль в различных отделах живота.
Инфаркт кишечника вследствие воспаления сосудов, кровоснабжающих кишечник, – развивается картина « острого живота» с высокоинтенсивными болями, локализующимися чаще вокруг пупка и в нижних отделах живота.
Волчаночный гепатит – желтуха, увеличение размеров печени.

Поражение легких:

Плеврит.
Острый волчаночный пневмонит.
Поражение соединительной ткани легких с формированием множественных очагов некроза.
Легочная гипертензия.
Тромбоэмболия легочной артерии.
Бронхиты и пневмонии.

Предположить у себя волчанку до визита к врачу практически невозможно. Обратитесь за консультацией, если у вас появилась необычная сыпь, температура, боли в суставах, утомляемость.

Системная красная волчанка: фото у взрослых

Как выглядит системная красная волчанка, предлагаем к просмотру подробные фото.

Диагностика

При подозрении на системную красную волчанку пациента направляют на консультацию ревматолога и дерматолога. Для диагностики системной красной волчанки были разработаны несколько систем диагностических признаков.
В настоящее время отдается предпочтение системе, разработанной Американской Ревматической Ассоциацией, как более современной.

Система включает в себя следующие критерии:

симптом бабочки:
дискоидная сыпь;
образование язв на слизистых оболочках;
поражение почек – белок в моче, цилиндры в моче;
поражение мозга, судороги, психоз;
повышенная чувствительность кожи к свету – появление сыпи после пребывания на солнце;
артрит – поражение двух или более суставов;
полисерозит;
снижение числа эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в клиническом анализе крови;
обнаружение в крови антинуклеарных антител (АНА).
появление в крови специфических антител: анти-ДНК антител, анти-См антител, ложноположительная реакция Вассермана, антикардиолипиновые антитела, волчаночный антикоагулянт, положительный тест на ЛЕ-клетки.

Основная цель лечения системной красной волчанки – подавление аутоиммунной реакции организма, которая лежит в основе все симптоматики. Больным назначаются различные типы препаратов.

Лечение системной красной волчанки

К сожалению, полное излечение волчанки невозможно. Поэтому терапия подбирается так, чтобы уменьшить проявления симптомов, приостановить воспалительный, а также аутоиммунный процессы.

Тактика лечения СКВ строго индивидуальна и может меняться со временем заболевания. Диагностика и лечение волчанки — часто объединенные усилия пациента и врачей, специалистов различных специальностей.

Современные препараты для лечения волчанки:

Глюкокортикостероиды (преднизолон или др.) — это сильнодействующие препараты, которые борются с воспалением при волчанке.
Цитостатические иммунодепрессанты (азатиоприн, циклофосфан или др.) — препараты, подавляющие иммунную систему, могут быть очень полезны при волчанке и других аутоиммунных болезнях.
Блокаторы ФНО-α (Инфликсимаб, Адалимумаб, Этанерцепт).
Экстракорпоральная детоксикация (плазмаферез, гемосорбция, криоплазмосорбция).
Пульс-терапия высокими дозами глюкокортикостероидов и/или цитостатиков.
Нестероидные противовоспалительные препараты — могут использоваться для лечения воспаления, отека и болей, вызванных волчанкой.
Симптоматическое лечение.

Если вы страдаете волчанкой, можно предпринять несколько шагов, чтобы помочь себе. Простые меры могут сделать обострения реже, а также повысить качество вашей жизни:

Откажитесь от курения.
Регулярно тренируйтесь.
Придерживайтесь здорового рациона.
Берегитесь солнца.
Адекватный отдых.

Прогноз для жизни при системной волчанке неблагоприятен, но последние достижения медицины и применение современных лекарственных препаратов дают шанс на продление жизни. Уже более 70% больных живут более 20 лет после первичных проявлений заболевания.

В то же время врачи предупреждают, что течение болезни индивидуально, и если у одной части пациентов СКВ развивается медленно, то в других случаях возможно стремительное развитие болезни. Еще одной особенностью системной красной волчанки является непредсказуемость обострений, которые могут возникать внезапно и спонтанно, что угрожает тяжелыми последствиями.

Источник